卵黄发生是卵生动物生殖的一个标志性事件。卵黄原蛋白（Vg）既是卵母细胞发育为成熟卵的前提，也是产卵之后胚胎发育的主要营养物质。许多卵生动物的卵母细胞由卵泡上皮细胞层包裹，Vg在到达卵母细胞表面之前需要穿过卵泡上皮细胞层形成的屏障。在卵黄发生期，卵泡细胞之间形成通道（patency），促进Vg运输到卵母细胞，满足卵发育成熟的需求，同时也为病原微生物和共生菌的垂直传播提供了途径。虽然卵泡细胞间的通道在昆虫和鱼类、两栖类、爬行类动物中都有报道，但其分子调控机制并不清楚。
近日，PLoS Genetics在线发表了周树堂教授团队题为“Juvenile hormone promotes paracellular transport of yolk proteins via remodeling zonula adherens at tricellular junctions in the follicular epithelium”的研究论文（DOI：10.1371/journal.pgen.1010292）。该论文以飞蝗为研究模式，解析了保幼激素（JH）通过G蛋白偶联受体（GPCR）、小G蛋白细胞分裂周期蛋白42（Cdc42）和非典型蛋白激酶C（aPKC）信号通路，触发细胞极性蛋白Par3磷酸化，促进细胞黏连结构/黏着小带的解聚，从而诱导卵泡细胞间通道开启和Vg跨卵泡细胞层屏障运输的分子机制。
倍半萜类的JH是昆虫最重要的内分泌激素之一，不但抑制昆虫从幼虫到蛹到成虫的变态，也促进成虫生殖过程中的卵黄生成和卵成熟，包括Vg在脂肪体中大量合成、借助血淋巴穿过卵泡细胞间通道到达卵母细胞以及经过Vg受体介导的内吞机制进入卵母细胞等过程。卵泡细胞通过蛋白多聚体构成的黏连结构相互黏附，形成致密的细胞层覆盖卵母细胞。黏着小带为关键的细胞黏连结构之一。周树堂团队发现，卵泡细胞黏着小带的动态变化响应JH，而JH诱导aPKC磷酸化，磷酸化的aPKC又激发Par3磷酸化，磷酸化的Par3与黏着小带核心蛋白β-Cat解离，引起三个细胞交汇处的黏着小带解聚，形成Vg运输的细胞间通道。进一步研究发现，GPCR和Cdc42介导JH诱导的aPKC和Par3磷酸化。总结而言，JH通过GPCR-Cdc42-aPKC信号通路引发Par3磷酸化，促使黏着小带解聚，引起三个相邻卵泡细胞间彼此分离和胞间通道的打开。该研究发现JH通过诱导黏着小带结构重塑而促进卵泡细胞间通道的形成，阐释了JH调控黏着小带结构重塑的信号转导机制，为卵黄原蛋白在卵巢中运输的分子调控机制提供了新见解。
图1. JH通过aPKC诱导Par3磷酸化而促进黏着小带解聚和patency形成以及Vg运输
图2. JH通过诱导卵泡细胞黏着小带解聚从而促进Vg细胞旁路运输的模式图
河南大学棉花国家重点实验室的郑洪远副教授为第一作者，周树堂教授为通讯作者，硕士研究生王宁渤、贠佳琦等为共同作者，该研究得到国家自然科学基金和生物学一流学科项目的资助。在长期进化和环境适应过程中，昆虫具备了强大生殖能力，能够在短时间内大量产卵，为种群暴发奠定虫源基数。近年来，周树堂团队围绕昆虫生殖力的激素调控机制开展研究，取得了系列进展，研究成果发表在PNAS、Development、BMC Biology等期刊。
原文链接：
https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1010292