卵黄蛋白原受体（VgR）在卵巢卵黄蛋白原（Vg）的摄取以及病原微生物和沃尔巴克氏体共生菌的垂直传播中起着关键作用。然而，VgR 作为内吞受体的作用机制及其从卵母细胞细胞质到细胞膜的转运调控机制仍知之甚少。在此，我们以飞蝗（Locusta migratoria）为模型系统进行研究，发现保幼激素（JH）可促进 VgR 在第二个表皮生长因子（EGF）前体同源结构域的 Ser¹³⁶¹ 位点发生磷酸化。JH 刺激 VgR 磷酸化的过程涉及 G 蛋白偶联受体（GPCR）、磷脂酶 C（PLC）、细胞外钙和蛋白激酶 C-ι（PKC-ι）组成的信号级联反应。这种翻译后修饰是 VgR 在卵母细胞膜外表面与 Vg 结合并随后发生 VgR/Vg 内吞作用的前提条件。内体中的酸化环境会诱导 VgR 去磷酸化，同时促使 Vg 与 VgR 解离。磷酸化修饰对于 VgR 从卵母细胞细胞质到细胞膜的循环利用也是必需的。此外，VgR 的磷酸化及其对 Vg 摄取和 VgR 循环利用的需求在其他代表性昆虫中具有进化保守性，包括美洲大蠊（Periplaneta americana）和棉铃虫（Helicoverpa armigera）。本研究填补了低密度脂蛋白受体在翻译后调控、内吞作用和细胞内循环方面的重要知识空白。
保幼激素（JH）刺激 VgR 磷酸化、Vg 内吞及 VgR 循环的模型
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